克日，由加州大学圣地亚哥分校内渗透学家Alan R. Saltiel领衔的讨论团队，正在出名期刊《天然·代谢》上公告了一项主要讨论收效[1]，给出了一个出人预料的谜底。

　　他们基于形式幼鼠察觉，吃高脂饮食会导致白色脂肪细胞的线粒体碎裂，紧要损害线粒体的代谢效用，进而鞭策能量存储正在白色脂肪中无法打发，最终导致肥胖的发作。

　　难怪长身上的肥肉那么难减，原先我们正在摄入热量炸弹的时刻，白色脂肪细胞打发能量的“工场”线粒体就依然被“炸”得土崩瓦解了。

　　好音信是，正在搞清晰背后分子机造之后，他们找到了控造白色脂肪细胞线粒体碎裂的伎俩，或者能够帮帮咱们正在大饱口腹之欲的同时，保卫白色脂肪细胞的线粒体，鞭策能量代谢，防止肥胖发作。

　　正在强壮脂肪细胞中，线粒体阐发着主要的代谢效率，它氧化能量物质以发作ATP和热量；寻常的线粒体效用能够防卫能量物质太甚堆集和肥胖。

　　然而，有大批讨论证实，肥胖患者的线粒体效用会受损。可是，线粒体毁伤的驱动要素是什么，以及它又是何如导致肥胖及其多种并发症，目前仍知之甚少。

　　为了搞清晰上述题目，Saltiel团队从比较组幼鼠和高脂饮食幼鼠体内别离出成熟脂肪细胞，并举办RNA测序（RNA-seq）。测序结果显示，正在幼鼠的腹股沟白色脂肪结构（iWAT）中饮食，编码幼GTP酶RalA的基因Rala表达上调，且RalA的程度也增添。可是，棕色脂肪结构（BAT）中的RalA程度没有转折。

　　随后，Saltiel团队构修了脂肪结构Rala基因特异性缺失的幼鼠模子（RalaAKO），察觉这种幼鼠的iWAT和BAT中胰岛素刺激的葡萄糖摄取削减（确实不怎样存能量了）。他们还察觉，正在吃遍及食品（CD）的情形下，突变鼠和野生鼠的体重没啥分歧；可是，换成高脂饮食之后，突变鼠的体重增添程度光鲜少于野生鼠。

　　为了破除棕色脂肪结构的影响饮食，Saltiel团队还构修了棕色脂肪结构Rala基因特异性缺失的幼鼠模子（RalaBKO）。可是他们没有察觉棕色脂肪结构中Rala基因对高脂饮食下场的影响。这些结果解释，正在白色脂肪结构（越发是iWAT）中特异性敲除Rala可保卫幼鼠免受肥胖的影响。

　　正在后续的实践中，Saltiel团队搜索了白色脂肪结构中RalA调控代谢强壮的原由。他们察觉，白色脂肪结构的Rala特异性缺失可体系调整脂质代谢，从而改观肥胖症的肝脏脂肪变性和毁伤。

　　究其原由，原先脂肪结构的Rala特异性缺失幼鼠的能量打发和线粒体氧化磷酸化程度增添了，全体来说是线粒体活性和脂肪酸氧化加强了。

　　切磋到之前有讨论察觉，白色脂肪结构米色化会鞭策能量的打发，并防止肥胖，于是Saltiel团队异常验证了Rala缺失的白色脂肪结构是不是米色化了。

　　电子显微镜成像结果显示，Rala基因寻常的幼鼠正在摄入高脂食品后，会导致腹股沟白色脂肪结构（iWAT）的线粒体变幼、呈球形，这原来便是线粒体效用和形状受损的符号。而敲除Rala基因之后，无论是什么饮食，线粒体都处于效用更强的长杆状或长棒状。

　　从效率机造上讲，高脂饮食导致的RalA程度升高，会扫除线的控造性磷酸化，加强Drp1的活性，增添线粒体裂变，从而控造脂肪细胞线粒体的氧化效用。

　　总的来说，Saltiel团队的讨论察觉高脂饮食会导致白色脂肪结构中RalA程度升高，鞭策线粒体的碎裂，弱幼线粒体的效用，进而影响能量代谢，鞭策肥胖发作。而敲除RalA能够通过保卫线粒体的式样，清扫高脂饮食的催肥效率。

　　值得提神的是，依然有讨论团队找到了RalA的幼分子控造剂[2]。正在不久的来日，或者会闪现保卫线粒体的药物饮食，帮帮肥胖症患者的代谢题目。

　　原题目：《《天然·代谢》：高脂饮食会把线粒体干碎！科学家察觉，高脂饮食会让白色脂肪的线粒体碎裂，低浸脂肪细胞的能耗丨科学大察觉》天然·代谢：高脂饮食会把线粒体干碎